A doença entérica suína conhecida como enteropatia proliferativa é causada pela Lawsonia intracellularis, uma bactéria intracelular obrigatória. E caracterizada pelo espessamento da mucosa intestinal devido à hiperplasia de células intestinais epiteliais, já foi relatada em várias espécies animais, porém, dentre as espécies domésticas, suínos e equinos são as mais severamente afetadas. Os eventos iniciais relacionados a interação entre patógeno e hospedeiro ainda não são completamente compreendidos durante a infecção por L. intracellularis, principalmente o mecanismo de interação com a célula hospedeira e o tráfego intracelular. Nesta tese, foi desenvolvido inicialmente um novo método de quantificação de L. intracellularis, através da utilização da espectrometria por densidade óptica. Além disso, foi realizado um estudo de busca de genes ortólogos entre bactérias enteropatogênicas e L. intracellularis, sendo observada a ortologia de genes de invasão e sobrevivência por evasão de sistema de digestão lisossomal destas bactérias. Foi ainda realizada uma avaliação aprofundada do tráfego intracelular de L. intracellularis em células epiteliais intestinais imortalizadas (IEC-18) e em macrófagos de origem primária de suínos, verificando co-localização de marcadores de endossomos precoces e tardios com L. intracellularis. Assim, foi demonstrado o recrutamento da Rab 5, Rab 7 e Catepsina D no processo de endocitose de L. intracellularis em células epiteliais intestinais (IEC-18) de ratos e em macrófagos (suínos). Os resultados obtidos neste experimento fornecem novos dados que contribuem para um melhor entendimento do tráfego e interação entre a L. intracellularis e a célula hospedeira.

Palavras-chave: enteropatia proliferativa, patogênese, ortólogos, GTPases, endocitose